segunda-feira, 3 de agosto de 2015

DPOC

Limita o débito aéreo, associado a resposta inflamatória no pulmão, associado ao tabagismo e afetando uma faixa etária a partir dos 40 anos. 
Ocorre ainda em doente com deficiência da proteína alfa-1-antitripsina. 

Associado a:
  • ·         Bronquite crónica (tosse produtiva prolongada);
  • ·         Enfisema pulmonar (destruição alveolar progressiva).


Sintomas: dispneia, fadiga, tosse produtiva, cianose, infeções respiratórias recorrentes.

Diagnóstico: espirometria (prova de função pulmonar, fluxo de ar), gasometria arterial (pH, O2, CO2 no sangue), radiografia ao tórax (mostra enfisema), raio x, tomografia (confirma indicação para cirurgia).

Tratamento: cessação tabágica, broncodilatadores, corticosteroides, oxigenoterapia, fisioterapia pulmonar. Se houve indicação para cirurgia: redução do volume pulmonar ou transplante pulmonar.


Estádios: 0 – risco de DPOC; I – DPOC ligeira; II – moderada; III – grave; IV – muito grave. Confirmado na espirometria, consoante o rácio FEV/FVC (capacidade de expiração no 1º segundo).

sábado, 4 de julho de 2015

Lesões cutâneas

Mácula: alteração de cor devido a pigmentos ou alterações mínimas na vascularização local. 

Placa: levemente elevada e de superfície plana. 

Nódulo: sólida e elevada maior que 5mm de diâmetro. 

Vesículas: bolhosa superficial de 5mm ou menos, cheia de liquido claro. 

Bolha: bolhosa grande, maior que 5mm de diâmetro. 

Quisto: nódulo com cavidade epitelial delimitada, líquido ou material semissólido. 

Pústulas: bolhosa cheia de exsudado purulento. 

Crosta: Produtos ressequidos de exsudatos de lesões. 

Úlcera: perda do epitélio superficial e parte do tecido conetivo subjacente. Escavada ou deprimida. 

Acantose nigricans: forma de hiperplasia do epitélio da pele. 

Acne: inflamação dos folículos pilosos devido a infeção pela bactéria Propionibacterium acnes. 

Alopécia: redução de pelos\cabelos numa área. 

Carbúnculo: infeciosa causada Bacillus anthracis com manifestações cutâneas importantes. 

Celulite: tecido subcutâneo da pele causa irregularidades na superfície. 

Dermatite seborreica inflamatória com etiologia autoimune. 

Efélis\manchas do sepulcro: hiperpigmentação que até certo ponto pode ser considerada sem importância. 

Hemangioma: tumor benigno causado por crescimento anormal de vasos sanguíneos. 

Lentigo: pigmentação da pele semelhante à efelis, mas não aparece com estações do ano. 

Melanoma maligno: tumor dos melanócitos da pele. 

Melasma: escurecimento, causa hormonal. Nevo: mancha, pinta ou sinal. 

Pelagra: dermatite devido a deficiência vitamínica. 

Psoríase: autoimune, intensa descamação. 

Tinha: infeção com fungos (pé-de-atleta) 

Urticária, Eczema e Eritema multiforme reações alérgicas. 

Verruga: neoplásica benigna causada por infeção com papilomavirus. 

Vitiligo: autoimune, despigmentação, fica + clara. 

terça-feira, 26 de maio de 2015

Alilaminas

Terbinafina

Mecanismo de acção:

1. Bloqueiam a síntese de ergosterol via inibição da actividade da esqualeno epoxidase

2. O esqualeno não se transforma (esqualeno --x--epóxido de esq.---lanosterol---ergosterol), acumula-se na célula onde é tóxico, ocorre ruptura da membrana e morte celular

É uma alilamina sintética. É Fungicida.

Mecanismo de ação: Interfere com síntese do ergosterol (inibe esqualeno epoxídase; sist. P450).

Farmacocinética: absorção muito reduzida (5%) por via tópica; boa absorção oral; boa distribuição (lipofílica); acumula-se no tecido gordo e fixa-se ao estrato córneo da pele, cabelo e unhas.

Metabolização hepática e metabolitos inactivos eliminados pelo rim.

Uso clínico: uso restrito ao tratamento das dermatofitoses (onicomicoses e também corporal e pés).

Reações adversas: Raras. Dores de cabeça e perturbações gastrointestinais.

Interações: Sem significado. Necessidade de monitorização da função hepática.

Posologia:
 Oral (comp de 125 e 250 mg ) 250 mg/dia; insuficiência hepática e renal - ½ da dose oral
 Tópico - 1 a 2 x dia (creme, gel e solução cutânea)

domingo, 3 de maio de 2015

Azóis

Retomando os antifungos:


Mecanismo de acção:

1. Bloqueiam a síntese de ergosterol via inibição da 14-desmetilase, enzima cit. P450 dependente que transforma o lanosterol em ergosterol,

2. A paragem da biossíntese de ergosterol para a membrana citoplasmática e acumulação de lanosterol,

3. Esta inibição e acumulação altera a fluidez da membrana, aumenta a permeabilidade e origina a rutura das cadeias de fosfolípidos,

4. Paragem do funcionamento de sistemas enzimáticos como das ATPases e sistemas de enzimas electrotransportadoras,

5. Inibição do crescimento do fungo e sua replicação.

A inibição do cit. P450 - efeitos adversos e interacções medicamentosas (ciclosporina, varfarina, indinavir, fenitoína, benzodiazepinas, anti-histamínicos e antidislipidémicos)

Mecanismo de resistência:

• Mudança/mutação na enzima esterol-desmetilase;
• Produção aumentada da enzima;
• Efluxo ativo do fármaco/entrada diminuida;
• Produção de esteróis de baixa afinidade

A resistência pode ser adquirida durante o tratamento e é CRUZADA entre os azóis (problema clínico significativo)! Prevalência crescente!

• Antifúngicos sintéticos com largo espectro de acção, boa disponibilidade oral e baixa toxicidade.

Divide-se em 2 grupos:
 - Imidazol
 - Triazol (1ª e 2ª Geração)
Têm o mesmo mecanismo de ação e espetro. No entanto, os triazóis têm um metabolismo mais lento e menor efeito sobre a síntese de esterol. Falaremos de cada um deles, numa outra altura!

Espectro de acção:

• Efectivos: C.albicans, C. tropicallis, C.glabrata, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis e dermatófitos.

• Susceptibilidade intermédia: Aspergillus spp e Sporothrix Schenckii.

• Resistentes: Candida krusei e agentes de mucormicoses

• Sem actividade antibacteriana e antiparasitária.

Efeitos adversos: Bem tolerados

• GI, hepatotoxicidade, hipertensão, cefaleias, distúrbios visuais.

Interações:

• Cetoconazol e Itraconazol necessitam de pH baixo para serem absorvidos por via oral (cuidado com antiácidos e suplementos vitamínicos)

sexta-feira, 1 de maio de 2015

Polienos (Nistatina e Anfo B)

Retomando o tópico de ontem, um dos ani fungos são os chamados POLIENOS.

Estes podem ser: Nistatina ou  Anfotericina B

Mecanismo de Acção

1. Os polienos ligam-se aos esteróis (++ergosterol), destabilizando a integridade osmótica da membrana celular

2. Criação de poros desencadeia alterações na permeabilidade celular
- a saída de metabolitos e iões intracelulares (K+, Mg2+) essenciais à sobrevivência da célula
- a entrada de Na+ e água na célula que provocam a sua tumefacção e ruptura

3. Morte celular

Mecanismo de Resistência

Ocorre quando o fungo é capaz de alterar o ergosterol da sua membrana:
• redução do seu conteúdo;
• mutantes sem ergosterol -> substituição do ergosterol por um seu percursor (fecosterol, episterol), para o qual o antifúngico já não tem afinidade;
• Alteração da razão esterol/fosfolípidos;
- Impermeabilidade da parece celular à anfotericina B

NISTATINA

1º antifúngico a ser descoberto , isolado a partir do Streptomyces noursei, em 1950

• Polieno de estrutura e mecanismo de acção semelhante ao da Anf.B

• Espectro: actividade sobre fungos do género Candida, Torulopsis e Geotrichum

• Farmacocinética:
- Escassa absorção oral - uso restringido ao tratamento de candidíases superficiais ou do tracto digestivo
- Não é absorvido através da pele ou das mucosas -> aplicação tópica
- Excessiva toxicidade impede o uso sistémico
• Indicações: terapêutica e profilaxia de candidoses orais, esofágicas, vaginais e outras micoses mucocutâneas)

• Efeitos Adversos:
GI -> náuseas, vómitos e diarreia com ingestão
Pele -> reações de hipersensibilidade cutânea (ex: eritema, erupções)

ANFOTERICINA B

Produzida naturalmente pelo actinomicete Streotomyces nodosus (isolada em meados de 1955)

• Espectro: Largo; efectivo contra a maioria de micoses sistémicas:

• Leveduras clinicamente importantes como a Candida albicans e Cryptococcus neoformans
• Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis e Coccidioides immitis
• Aspergillus fumigatus, A. Flavus, Sporothrix schenckii
• Zigomicetes como Rhizopus spp.
• Mucor sp.

• Fármaco de escolha para a maioria das infecções fúngicas sistémicas pela sua potência e espectro alargado e + 50 anos de experiência clínica, mesmo com a toxicidade que apresenta e a introdução dos azóis sistémicos na década de 80.

• Indicações: infecções fúngicas invasivas graves e extensas.
• Uso hospitalar

• Farmacocinética:
Anfo B desoxilato: quase insolúvel em água -> suspensão coloidal
- Administração sistémica via IV (ligação proteínas plasmáticas >90%)
- não atravessa BHE (via intratecal em alguma meningites fúngicas)
- Excreção renal lenta (T1/2 =15 dias)

• Efeitos Adversos: Devem-se à ligação do antifúngico aos esteróis das membranas humanas (colesterol)
- Nefrotoxicidade
- Arrepios, febre e cefaleias; náuseas, vómitos, dores abdominais
- Arritmias/hipotensão (doentes c/ patologia cardíaca prévia); Broncospasmo/dispneia (doentes c/ patologia pulmonar prévia);

Interações:
- Antineoplásicos:  a nefrotixicidade e hipotensão associada à anf. B
- Corticóides:  a nefrotixicidade favorecendo a hipopotassémia (predispõe a disfunção cardíaca)
- Gicosideos cardiotónicos:  a nefrotixicidade , favorecendo a intoxicação digitálica
- Aminoglicosidos e outros fármacos nefrotóxicos (ex: Ciclosporina) -  a nefrotixicidade
- Flucitosina: sinergismo ->  toxicidade
- Imidazóis: antagonizam a atividade da anf.B
- Zidovudina:  a nefrotixicidade e mielotoxicidade

• Formulações lipídicas:
- desenvolvidas para reduzir a toxicidade da anfotericina B
- o veículo lipídico funciona como um reservatório de anf.B ->  a sua ligação às membranas celulares humanas e a sua toxicidade
- efeitos adversos semelhantes aos da formulação convencional, mas menos frequentes emenos intensos:
 Menor toxicidade
 eficácia
 utilização de doses mais elevadas
 mais dispendiosos: reservado para os doentes com I. Renal ; que não toleram a formulação convencional

quinta-feira, 30 de abril de 2015

Fungos

Vamos discutir os Antifungicos!
Hoje, a lição será breve. Quero apenas esclarecer os mecanismos de ação dos diferentes antiretrovirais existentes.


Mecanismo de Acção

Na membrana celular:
• Destabilizadores da membrana - Ligação ao ergosterol (polienos – nistatina, anfotericina B)
• Inibidores da síntese do ergosterol (azóis, alilaminas)

No núcleo:
• Inibição da síntese de ARN / ADN (flucitosina)
• Anti-mitótico (griseofluvina - Revogado)

Na parede celular:
• Inibidores da síntese do β-glucano (equinocandinas – caspofungina, anidulafungina)

Streptococcus agalactiae

O QUE É A STREPTOCOCCUS B?

Streptococcus grupo B (STB), também chamado de Streptococcus agalactiae, é uma bactéria comum nas regiões vaginal, intestinal e retal das mulheres, podendo causar complicações em mulheres grávidas e ser transmitido ao recém nascido.

Algumas grávidas apresentam colonização da urina pela bactéria STB, podendo provocar cistite (infeção bacteriana da bexiga). A bacteriúria assintomática acarreta riscos de potenciais complicações na gestação, como, parto prematuro, aborto e contaminação do líquido amniótico.

A infeção da bolsa de água, conhecida por corioamnionite, é uma invasão bacteriana do líquido amniótico, membranas fetais ou placenta. Os sinais e sintomas incluem febre, dor no útero, aumento da frequência cardíaca fetal e presença de prurido no líquido amniótico. A infeção ocorre geralmente durante a rotura da bolsa no início do trabalho de parto. Trabalhos de parto prolongados ou casos de rotura prematura da bolsa, acarretam maior risco.

A infeção da parede do útero, chamada de endometrite, é uma complicação que pode ocorrer após o parto, havendo dor abdominal, febre e sangramento.

Apesar dos riscos da mãe desenvolver complicações pelo STB, a grande preocupação é a contaminação do recém nascido, uma vez que é para este que a bactérias traz graves complicações.

Nos recém nascidos, a infeção pelo STB pode ocorrer no útero, por ingestão do líquido amniótico, ou durante a passagem pela canal vaginal. No útero, o maior risco é o de aspirar líquido amniótico e adquirir pneumonia neonatal com bacteriemia, levando a um possível choque séptico.

As complicações derivadas da infeção neonatal podem ocorrer precocemente, nas primeiras horas de vida, ou tardiamente, semanas após o nascimento.
No recém nascido, há menores quantidades de macrófagos alveolares, proteínas do complemento e, em adição, os fatores de virulência dificultam a fagocitose pelos macrófagos, facilitando a disseminação da bactéria pelo organismo.

A infeção precoce ocorre na primeira semana de vida, habitualmente nas primeiras 72h, manifestando-se através de um quadro de pneumonia, meningite ou sépsis, que se traduz por uma síndrome clínica de doença sistémica com bacteriémia no primeiro mês de vida. Febre, dificuldade para mamar e dificuldades respiratórias são os sintomas mais frequentes. Podendo ocorrer crises convulsivas, fraqueza ou rigidez muscular. Este tipo de infeção é adquirida por transmissão vertical, associada à imaturidade dos mecanismos de defesa do hospedeiro.
A infeção tardia ocorre após a primeira semana de vida. Sépsis e meningite são mais comuns.
Pode ocorrer morte fetal a qualquer momento da gravidez. Nas infeções intra uterinas e nas de início precoce, a inflamação pulmonar caracteriza-se por exsudados neutrofílicos ou alveolares, congestão vascular, edemas e graus variados de hemorragia pulmonar.

DIAGNÓSTICO

Nos recém nascidos, a colheita é realizada imediatamente após o nascimento, no cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e reto. No que toca ao exame de sangue, o número de leucócitos séricos pode estar normal durante a fase inicial, alterando de valor no intervalo de tempo entre as 8 e as 24 horas de vida. A presença de leucocitose ou leucopenia traduzem sinais de infeção. A concentração de proteína C reativa (PCR) e citocina IL-6 aumentam na presença de infeção, sendo que usar ambos os marcadores é mais preciso para o diagnóstico.

A identificação dá-se pelo teste de CAMP, ou seja, o STB produz o fator CAMP que tem ação hemolítica, resultando na formação de áreas com hemólise sinérgica. Para o diagnóstico definitivo, é realizada a sorologia com antissoro específico para a identificação do antígeno do grupo B.

FATORES DE RISCO
São consideradas grávidas de alto risco para transmissão de STB:
·         Trabalho de parto antes de 37 semanas de gestação;
·         Gestação a termo com bolsa rota, com trabalho de parto superior a 18h;
·         Febre durante o trabalho de parto;
·         Infeção fetal por STB em gestação anterior;
·         Infeção do trato urinário por STB presente ou passada;
·         Raça negra.

Quesa 50% dos parceiros sexuais de mulheres colonizadas são positivos para STB, sendo esta uma evidência de transmissão sexual.

TRATAMENTO

Para impedir a infeção neonatal pelo STB é importante que a bactéria seja identificada e tratada antes do trabalho de parto. Durante a gravidez, toda a gestante é submetida a um exame de urocultura.

Entre a 35ª e a 37ª semanas de gestação é realizado o exame do cotonete, que consiste na obtenção de material da vagina e do ânus. Não é recomendado banho ou higiene íntima antes da coleta.

Estando colonizada pelo STB, a grávida será submetida à administração de antibiótico durante o parto para impedir a transmissão. O antibiótico é administrado por via endovenosa durante o trabalho de parto. Os dois mais usados são a penicilina ou a ampicilina, que devem ser administradas a cada 4 horas até o nascimento do bebé. A clindamicina é recomendada para mães alérgicas a penicilina.


O tratamento com antibióticos não precisa ser feito se o parto for cesariano e se não houver rompimento da bolsa de água. Neste caso, não há risco das bactérias presentes no canal vaginal chegarem ao recém nascido.


Para concluir, penso que seja importante deixar esta ideia:

A taxa de mortalidade neonatal por infeção da bactéria STB varia entre os 5% e 15%, sendo mais afetados lactentes com baixo peso ao nascer e nos que apresentam choque séptico. Pode também ser devido a um início de terapia antimicrobiana tardia.
No entanto, com s novos conhecimentos que se vão adquirindo a respeito da bactérias e tratamentos associados, a percentagem de incidência e mortalidade tem vindo a diminuir.
Apesar de ser prejudicial para o bebé mais do que para a mãe, não devemos descurar os cuidados desta, visto que complicações decorrentes da infeção podem ir surgindo mesmo após o parto.
Um bom rastreio a todas as gestantes, com especial atenção aos grupos e fatores de risco, é fundamental para controlar a bactéria e garantir que a infeção é travada a tempo de não afetar nem a mãe nem o feto ou recém nascido.


terça-feira, 21 de abril de 2015

Carta de Alta / Nota transferência

Certamente, como alunos de Enfermagem ou Recém profissionais, muitas vezes nos perguntamos como efetuar uma nota de alta corretamente?!

Antes de mais, não ha uma maneira certa ou errada, existem apenas tópicos fundamentais a considerada. Todos os dados do cliente devem ser incluidos.

À parte dos dados, toda a evolução clínica deverá ser mencionada (o que ocorreu no internamento, o que foi feito e qual a resposta do cliente aos cuidados). Se estivermos a referenciar o cliente para uma UCC, é importante colocar tudo que temos vindo a trabalhar com o mesmo e quais os ensinos efetuados.

Em baixo, deixo um exemplo, bastante simplista, do que deverá ser uma carta de alta.

CARTA DE ALTA
DATA DE ADMISSÃO: 11/05/2012 POR: Urgência
MOTIVO DE INTERNAMENTO/DIAGNÓSTICO: AVC isquémico EVOLUÇÃO NO

INTERNAMENTO: Trazida ao SU do HSJ no dia 03/05/2012 por prostração de instalação súbita, constatada pelos cuidadores do lar onde reside. Fica internada com suspeita de AVC isquémico, que não se confirmou por TAC Cranioencefálica. Existe também suspeita de insuficiência renal ligeira. Durante o internamento, tem estado mais vigil, orientada na pessoa e capaz de cumprir ordens simples. Cumpriu soroterapia com Soro Fisiológico (1000mL/dia) que terminou dia 09/05/2012. Fez 1º levante no dia 09/05/2012 que tolerou, sendo depois realizado diariamente. Tem permanecido no cadeirão cerca de 4 horas. No dia 03/05/2012 foi colocada SNG por prostração, sendo depois retirada a 09/05/2012. Tem sido alimentada oralmente, não apresenta disfagia a líquidos ou sólidos. Tem apresentado urina ligeiramente concentrada e com cheiro fétido. Apresentou alguns episódios de dejecções de fezes semi-líquidas em moderada quantidade, sendo a última a 11/05/2012. Tem alta clínica para lar por estabilização do seu estado.

ANTECEDENTES PESSOAIS: HTA, Diabetes, EAM, ....
INTERNAMENTOS ANTERIORES: EAM - Novembro 2010

MEDICAÇÃO:
• Levodopa/Carbidopa, per os, 125mg, 4x dia o Monitorizar os sintomas parkinsónicos (perda de equilíbrio, acinésia, rigidez e tremores); o Avaliar presença de sinais de toxicidade: espasmos musculares involuntários, caretas, pestanejar espasmódico, protusão exagerada da língua, alterações do comportamento). Consultar médico ou profissional de saúde se os sintomas surgirem; o Administrar alimentos pouco depois de administrar o fármaco para minimizar a irritação gástrica; a ingestão de alimentos antes ou em simultâneo pode retardar efeitos; o Vigiar a deglutição; o Se alguma dose for omitida, esta deve ser tomada logo que seja poss+ivel até 2h antes da toma seguinte; não duplicar doses; o Pode causar sonolência e tonturas; o É frequente a ocorrência de hipotensão ortostática: mudar lentamente os posicionamentos, avaliar a TA antes de iniciar o levante, que deve também ser realizado lentamente; o Manter uma boa higiene oral e vigiar hidratação e integridade, devido à secura da mucosa oral; o Monitorizar o aparecimento de lesões cutâneas (pode activar um melanoma maligno); o Escurecimento da urina e do suor como efeitos secundários, não é motivo de preocupação.
• Metilperona, per os, 25 mg, à noite o Vigiar estado de consciência da utente antes e depois da toma; o Vigiar sintomas e sinais extrapiramidais (movimentos distónicos, crises oculogiras, síndromes parkinsónicos); o Vigiar sinais e sintomas como hipotensão ortostática e arritmias, náuseas, vómitos, dores abdominais, irritação gástrica, crises convulsivas, erupções cutâneas e, por vezes, icterícia colestática. Na presença destes sintomas, contactar médico ou profissional de saúde. 

NECESSIDADES MANTIDAS / CUIDADOS ESPECÍFICOS: Necessidade de ajuda total nos cuidados de higiene, que são prestados no leito. Necessidade de ajuda total nos posicionamentos e transferências. A utente não realiza carga nos membros inferiores. Vigiar a evolução da UPP de grau II de dimensões (0,4x0,2x0,1) com tecido de epitelização na região sagrada, aplicar óxido de zinco (vitamina A) em SOS. Evitar decúbito dorsal até cicatrizar. Alternância de decúbitos de 3h/3h. Realizar mobilizações passivas nos membros superiores e membros inferiores aquando dos posicionamentos. Necessidade de ajuda total para alimentação. A utente tem prescrita uma dieta pastosa. Tem sido alimentada oralmente com colher. Vigiar deglutição. Por vezes, demonstra renitência à alimentação, vigiar quantidade de alimentos ingerida. Se apresentar maior dificuldade em cumprir ordens simples, realizar tentativa de alimentação oral com seringa. Reforço hídrico no mínimo 1L/dia, vigiar sinais de desidratação (prostração, taquicardia, hipotensão, pele desidratada, sede, mucosas secas). Utente elimina para fralda. Vigiar características da urina e das fezes. 

ENSINOS: aqui colocaríamos os ensinos efetuados ao cliente ou ao seu cuidador, no caso de dependentes parciais ou totais.

domingo, 19 de abril de 2015

Grávidas e uso de medicação

GRÁVIDAS Uso medicamentos • inadvertido • Doença crónica • Doença aguda e controlo de sintomas • Controlo riscos no feto Variáveis fisiológicas e o que afetam • Vómito e Motilidade GI: absorção • Peso, água corporal, irrigação e volume plasma: distribuição • Função renal, hepática e respiratória: metabolismo e excreçã Classificação risco teratogenecidade (FDA) • Cat A – seguro • Cat B – ausência de risco demonstrada • Cat C – ausência de estudos • Cat D – risco demonstrado • Cat X – nocivo, contraindicado • Índice M – classifica com base em info do fabricante Medicamentos teratogénicos • IECAS • Varfarina • Tetraciclina • Talidomida • Opiáceos • Misoprostol • Antidiabéticos orais • Antitiroideus • AINE (ibrufeno, diclofenac) • Anticonvulsionantes (diazepam)