Lesões cutâneas

Mácula: alteração de cor devido a pigmentos ou alterações mínimas na vascularização local. 

Placa: levemente elevada e de superfície plana. 

Nódulo: sólida e elevada maior que 5mm de diâmetro. 

Vesículas: bolhosa superficial de 5mm ou menos, cheia de liquido claro. 

Bolha: bolhosa grande, maior que 5mm de diâmetro. 

Quisto: nódulo com cavidade epitelial delimitada, líquido ou material semissólido. 

Pústulas: bolhosa cheia de exsudado purulento. 

Crosta: Produtos ressequidos de exsudatos de lesões. 

Úlcera: perda do epitélio superficial e parte do tecido conetivo subjacente. Escavada ou deprimida. 

Acantose nigricans: forma de hiperplasia do epitélio da pele. 

Acne: inflamação dos folículos pilosos devido a infeção pela bactéria Propionibacterium acnes. 

Alopécia: redução de pelos\cabelos numa área. 

Carbúnculo: infeciosa causada Bacillus anthracis com manifestações cutâneas importantes. 

Celulite: tecido subcutâneo da pele causa irregularidades na superfície. 

Dermatite seborreica inflamatória com etiologia autoimune. 

Efélis\manchas do sepulcro: hiperpigmentação que até certo ponto pode ser considerada sem importância. 

Hemangioma: tumor benigno causado por crescimento anormal de vasos sanguíneos. 

Lentigo: pigmentação da pele semelhante à efelis, mas não aparece com estações do ano. 

Melanoma maligno: tumor dos melanócitos da pele. 

Melasma: escurecimento, causa hormonal. Nevo: mancha, pinta ou sinal. 

Pelagra: dermatite devido a deficiência vitamínica. 

Psoríase: autoimune, intensa descamação. 

Tinha: infeção com fungos (pé-de-atleta) 

Urticária, Eczema e Eritema multiforme reações alérgicas. 

Verruga: neoplásica benigna causada por infeção com papilomavirus. 

Vitiligo: autoimune, despigmentação, fica + clara. 

Alilaminas

Terbinafina

Mecanismo de acção:

1. Bloqueiam a síntese de ergosterol via inibição da actividade da esqualeno epoxidase

2. O esqualeno não se transforma (esqualeno --x--epóxido de esq.---lanosterol---ergosterol), acumula-se na célula onde é tóxico, ocorre ruptura da membrana e morte celular

É uma alilamina sintética. É Fungicida.

Mecanismo de ação: Interfere com síntese do ergosterol (inibe esqualeno epoxídase; sist. P450).

Farmacocinética: absorção muito reduzida (5%) por via tópica; boa absorção oral; boa distribuição (lipofílica); acumula-se no tecido gordo e fixa-se ao estrato córneo da pele, cabelo e unhas.

Metabolização hepática e metabolitos inactivos eliminados pelo rim.

Uso clínico: uso restrito ao tratamento das dermatofitoses (onicomicoses e também corporal e pés).

Reações adversas: Raras. Dores de cabeça e perturbações gastrointestinais.

Interações: Sem significado. Necessidade de monitorização da função hepática.

Posologia:
 Oral (comp de 125 e 250 mg ) 250 mg/dia; insuficiência hepática e renal - ½ da dose oral
 Tópico - 1 a 2 x dia (creme, gel e solução cutânea)

Azóis

Retomando os antifungos:


Mecanismo de acção:

1. Bloqueiam a síntese de ergosterol via inibição da 14-desmetilase, enzima cit. P450 dependente que transforma o lanosterol em ergosterol,

2. A paragem da biossíntese de ergosterol para a membrana citoplasmática e acumulação de lanosterol,

3. Esta inibição e acumulação altera a fluidez da membrana, aumenta a permeabilidade e origina a rutura das cadeias de fosfolípidos,

4. Paragem do funcionamento de sistemas enzimáticos como das ATPases e sistemas de enzimas electrotransportadoras,

5. Inibição do crescimento do fungo e sua replicação.

A inibição do cit. P450 - efeitos adversos e interacções medicamentosas (ciclosporina, varfarina, indinavir, fenitoína, benzodiazepinas, anti-histamínicos e antidislipidémicos)

Mecanismo de resistência:

• Mudança/mutação na enzima esterol-desmetilase;
• Produção aumentada da enzima;
• Efluxo ativo do fármaco/entrada diminuida;
• Produção de esteróis de baixa afinidade

A resistência pode ser adquirida durante o tratamento e é CRUZADA entre os azóis (problema clínico significativo)! Prevalência crescente!

• Antifúngicos sintéticos com largo espectro de acção, boa disponibilidade oral e baixa toxicidade.

Divide-se em 2 grupos:
 - Imidazol
 - Triazol (1ª e 2ª Geração)
Têm o mesmo mecanismo de ação e espetro. No entanto, os triazóis têm um metabolismo mais lento e menor efeito sobre a síntese de esterol. Falaremos de cada um deles, numa outra altura!

Espectro de acção:

• Efectivos: C.albicans, C. tropicallis, C.glabrata, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis e dermatófitos.

• Susceptibilidade intermédia: Aspergillus spp e Sporothrix Schenckii.

• Resistentes: Candida krusei e agentes de mucormicoses

• Sem actividade antibacteriana e antiparasitária.

Efeitos adversos: Bem tolerados

• GI, hepatotoxicidade, hipertensão, cefaleias, distúrbios visuais.

Interações:

• Cetoconazol e Itraconazol necessitam de pH baixo para serem absorvidos por via oral (cuidado com antiácidos e suplementos vitamínicos)